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治疗原则
OneTech自由潜水与突发性耳聋
作者：飞
指导：铜峡谷
特别感谢：KIKI、云、火
摘要
过去一年，身边有个朋友自由潜水之后发生了突发性耳聋的情况，虽然经过及时治疗，最终听力都得到了恢复，但是在此过程中，对正常生活造成了很大影响。而且如果没有及时有效的治疗，突发性耳聋有较高概率会造成永久性的听力损伤甚至耳聋。鉴于突发性耳聋的严重影响，本文对突发性耳聋的发病病因与机制进行了解研究，结合自由潜水运动的特点，分析可能诱发突发性耳聋的情形，希望可以给广大自由潜水爱好者提供参考，避免严重的损伤产生。
本文先对耳朵的结构，听力产生的原理做了简单介绍。接下来介绍了什么是突发性耳聋，并对四种常见病因微循环功能障碍、病毒感染、免疫性疾病、膜迷路破裂进行了研究。然后对自由潜水中的缺氧、减压病、压力变化、冷水与疲劳等问题与突发性耳聋相关病理进行了分析。接着描述了个真实的案例，分析了其疑似的诱因。最后对于如何避免突发性耳聋及其应对进行了总结说明。
关键字：自由潜水、突发性耳聋、压力平衡、减压病
一：耳朵的结构我们的耳朵在结构上分为外耳、中耳、内耳，人耳的结构图详见图1。图1人耳结构图1.1外耳外耳包括耳廓和外耳道。耳廓的形状有助于收集声音，有时人们在对话的时候把手掌放在耳边形成半圆型球面来帮助声音的收集，这其实就在制造一个增强型的耳廓。外耳道如同一根管子，能够传导声波。外耳和中耳之间是鼓膜，响应来自外耳道的声波信号，并将信号传递给中耳。1.中耳中耳是一个充满空气的鼓室，与鼻咽通过咽鼓管相连接。中耳主要由三块听小骨构成听骨链，能将声音传递至充满淋巴液的内耳；还有一些肌肉，能起到保护内耳的作用。中耳的主要功能是匹配外耳与内耳的声学阻抗以及通过杠杆原理放大声音的强度[1]。1.3内耳内耳又称迷路，在结构上分为半规管、前庭、耳蜗三部分，三者是相通的（详见图）。半规管和前庭是维持人体平衡的器官，耳蜗是将声学信号转化为电信号的器官。耳蜗是一螺旋形骨管，形似蜗牛，所以叫做耳蜗。骨螺旋板与螺旋膜把耳蜗分成上下两部，上部称前庭阶，开口于前庭窗（即卵圆窗，与鼓室相连），下部称鼓阶，开口于蜗窗（即圆窗，与鼓室相连），两管中充满外淋巴液。由前庭膜、螺旋膜和一部分螺旋韧带围成膜质蜗管，叫蜗管，管中充满内淋巴液（详见图3）。螺旋器(Corti氏器)是感受声波刺激的听觉感受器，由支持细胞和毛细胞等组成（详见图4）。外界声波通过淋巴液而震动盖膜，盖膜又触动了毛细胞，最后由毛细胞转换成神经冲动经听位神经而传到听觉中枢[]。图内耳结构图图3耳蜗结构图图4耳蜗蜗管切面二、突发性耳聋.1突发性耳聋简介突发性耳聋是指突然发生的，可在数分钟、数小时或3天内，原因不明的感音神经性听力损失[3]。一般多为单侧发病，偶有双侧同时或先后发病。大部分患者除了感觉听力下降之外，常常会先后或者同时伴有耳鸣、眩晕、耳部胀满感、恶心、呕吐等症状。如果没有及时采取正确的治疗措施，可能会造成永久性的听力损失或耳聋。对于突发性耳聋的病因研究尚不确切，国内外专家对突发性耳聋病因的争议就没有停息过，大部分学者认为突聋是多种因素互相影响所致，而并非单一的因素。目前公认的有微循环障碍、病毒感染、自身免疫性疾病、膜迷路破裂等多种突聋的病因假说。另外有报道其与心理因素、精神压力过大、寒冷刺激、过度劳累、其他全身性疾病以及血脂异常—等也有一定的相关性。.微循环功能障碍国内外学者普遍认为耳锅微循环功能障碍是突发性耳聋最主要的病因之一。内耳的供血主要来自于迷路动脉，迷路动脉没有侧支循环，且在达到内耳前存在极度扭曲或螺旋状行径［4］（详见图5）。耳蜗毛细胞生理活动过程中对氧的需求量较高，对缺血、缺氧耐受性差。各种原因影响供血、供氧时，可造成耳蜗组织水肿、缺血、缺氧，导致耳蜗螺旋器变性萎缩，耳蜗神经元缺失，代谢紊乱，功能突然下降而表现为突发性耳聋。图5内耳的血管.3病毒感染流感病毒、副流感病毒、聰腺炎病毒、巨细胞病毒、抱疫病毒、水痘带状抱疫病毒、甚至人细小病毒B19都与突发性耳聋发病有着直接或者间接的关系；甚至包括许多感染性微生物，如细菌、螺旋体等。这些病原体用不同的作用方式通过血液进入内淋巴引起螺旋器细胞感染，也可在少数情况下通过引起血管炎、脑膜炎或者细胞免疫的改变对内耳造成损伤[5]。.4自身免疫性疾病研究者发现临床上相当多的自身免疫性疾病的患者（如系统性红斑狼疮、多发结节动脉炎等）同时伴有突发性耳聋。表明自身免疫性疾病的病理改变可引起突发性耳聋。临床试验报道，轻度的耳聋对类固醇激素的治疗具有高度的敏感性，间接证实了免疫系统在突发性耳聋发病中的作用[6]。.5膜迷路破裂内外淋巴液离子浓度各异，内淋巴为高钾，对神经组织有毒害作用；外淋巴离子浓度与脑脊液相似，钾低钠高，给神经细胞提供适宜电解质环境，膜迷路是内外淋巴之间存在着的屏障，内外淋巴液互不相通。飞行、潜水、用力过猛等原因引起的压强改变可以造成自发性膜迷路破裂导致外淋巴瘘（前庭窗或蜗窗处破裂）或者内外淋巴混合（蜗管处破裂），从而表现为突发性耳聋。Frand等对69例单侧突发性耳聋的患者进行调查，发现19%的患者明确有外淋巴瘘[7]。三、自由潜水与突发性耳聋根据自由潜水运动的特点，闭气导致的缺氧、减压病导致的微循环障碍、下潜上升导致的压力剧烈变化、冷水与疲劳等与突发性耳聋病因相关，接下来会详细分析。3.1缺氧自由潜水整个闭气过程中，血液中的氧气含量随着闭气时间的推移逐步降低，在长时间闭气之后，身体可能处于缺氧状态。自由潜水闭气时间一般在5分钟以内，体内的血氧含量随着闭气时间的推进，逐步减少，通常在结束闭气半分钟内血液中的氧饱和度便可恢复正常，所以闭气导致的缺氧通常是短时间的。针对缺氧时间对于耳蜗毛细胞的损伤作用，吉林大学的王丽萍等通过观察大鼠耳蜗毛细胞在缺氧状态下的细胞形态与密度变化，进行了详尽的研究[8]。将分离的大鼠耳蜗螺旋膜（包含耳蜗内、外毛细胞）随机分为8组,1组为对照组,放在37℃、5%CO培养箱中培养;其余7组作为实验组,放入Thermo多气道培养箱内分别进行缺氧培养(37℃,气体浓度为90%N、5%CO、5%O)0.5、1、、6、1、4及48h。实验结果表明，在缺氧早期（0.5小时内），耳蜗内外毛细胞形状、数量都无明显的变化。1小时内毛细胞轻度肿胀，体积增大，但无细胞损失。小时内外毛细胞数量减少，与对照组有明显差异。6小时细胞密度与对照组有显著差异。（详见图6、图7）图6缺氧对耳蜗毛细胞的影响图7缺氧条件下耳蜗毛细胞的密度变化通过实验我们可以发现，早期缺氧耳蜗毛细胞数量、密度变化不明显，但是随着缺氧时间的延迟，会相继出现内外毛细胞的缺失，并且随缺氧时间的延长，毛细胞缺失程度加重，细胞密度与对照组有显著性差异。自由潜水闭气导致的缺氧状态通常是非常短暂，在几分钟内就会完全恢复，很难达到造成耳蜗细胞永久损伤的时间长度。因此正常自由潜水闭气过程中的短时间缺氧一般不会导致突发性耳聋的发生。但是如果发生严重BO或者多次潜水间隔时间不足导致身体长时间处于低氧状态时，不排除因为缺氧导致突发性耳聋的可能。3.减压病减压病是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。多次频繁的进行自由潜水、大深度的自由潜水之后，如果水面恢复时间较短，溶解在身体组织中的过量氮气无法充分排出，血液中的氮气就会在连续潜水的上升阶段形成气泡，造成减压病。耳蜗供血是终末动脉，无侧支循环，内耳血管细小（0.3mm），骨管狭窄、封闭，血管口径改变范围小，易于微循环组织内气泡形成。血液流变学的改变，降低血流速度，容易引起血管撕裂及出血[1]，引发微循环功能障碍，从而引发突发性耳聋。为了避免发生减压病，需要充足的水面恢复时间。保证水面恢复时间大于下潜时间的倍与深度的五分之一。如果超过55米的大深度自由潜水，则当天不应该再进行大深度的下潜。此外充分的补水、充分的休息、降低最后一阶段的上升速度等都有助于预防减压病的发生。最后需要注意，水肺“禁飞”时间之内，也是不可以进行自由潜水的，大深度高强度自由潜水之后，也不能进行水肺潜水。另外有潜水专业医生建议多次大深度潜水或长期反复潜水的潜水员，每年至少做一次陆地再加压治疗，排除体内日积月累的微小气泡，以防止微气泡的累积形成小的气栓造成的对身体的影响。3.3压力变化在标准大气条件下海平面的气压是1个标准大气压（1bar）。海水下每增加10米，大约增加一个大气压。自由潜水运动在几分钟之内潜入几十米甚至上百米深的水中并返回，所以周围环境压力变化非常剧烈。根据波义尔定律，在恒定温度下，气体的体积与压强成反比。而我们中耳的鼓室是无法被压缩的气腔，如果无法有效的平衡压力，则随着外界压力的变化，鼓室的各壁会承受较强的压力。尤其是其中的外侧壁鼓膜，内侧壁迷路窗膜（圆窗膜与卵圆窗膜），可能在压力下发生破裂，造成耳膜穿孔或迷路窗膜破裂。其中迷路窗膜破裂是造成突发性耳聋的原因之一。迷路窗膜破裂有向内爆破与向外爆破两种机制，自由潜水活动中都有可能遇到，必须要引起重视。向内爆破是中耳鼓室内的压力陡增，导致迷路窗膜由外向内的破裂（如图8）。自由潜水上升过程中中耳鼓室内气体体积膨胀，正常情况下膨胀的气体会随着耳咽管流出。但是如果发生逆向阻塞，或上升中做耳压平衡等，导致气体无法流出，会使得中耳压力持续增加，造成迷路窗膜向内破裂[9]。向外爆破是内耳淋巴液压力突增，导致迷路窗膜由内向外破裂（如图9）。下潜过程中如未能及时有效平衡中耳压力，外界压力逐步高于中耳内鼓室压力，向内压迫鼓膜，推动底板向内移位，通过外淋巴将圆窗膜向鼓室方向压迫使之破裂。还有一个原因是当大力用阀式耳压平衡技巧来平衡耳压时，可能会引起脑髓液压力突然升高，压力经耳蜗导水管传导致外淋巴，引起迷路窗膜向鼓室方向破裂[10]。图8迷路窗膜内爆受力图图9迷路窗膜外爆受力图迷路窗膜破裂通常当时立即出现耳聋，程度轻重不一，多为一只耳朵，偶有两耳同时发生。通常还会伴有耳鸣、眩晕等。耳鸣呈多样性和波动性，尤其在气压急剧变化，弯腰拿重物、咳嗽等动作时耳鸣加重，有的有流水样或流水感。眩晕常表现为发作性眩晕、位置性眩晕和平衡失调，在体位、头部变动时眩晕加重，特别是患耳向下时加重[11]。为了避免因压力变化导致突发性耳聋，在下潜过程中如果发生无法平衡耳压的情况，必须立刻停止下潜，避免大力平衡耳压。注意在感冒鼻塞时不要潜水，也不要在潜水过程中使用消除充血类的药物，避免逆向堵塞造成的伤害。3.4冷水与疲劳温度骤降时可使血管由粗变细发生痉挛，使内耳毛细血管供血不足而引发突发性耳聋。所以当在温度较低的水域自由潜水时，一定要穿着专门的自由潜水湿衣，湿衣的头套可以起到保温作用，减少矢温，避免因头部温度骤降引起的突聋问题。疲劳会导致身体抵抗力下降，容易引发病毒感染，导致突发性耳聋。自由潜水过程虽然时间不长，但是闭气时自由基产生会增加，而消除自由基的能力会下降，使得高频次高强度自由潜水之后自由基水平会显著增高，容易产生过渡疲劳。可以通过有氧、无氧锻炼，增加自由基的代谢水平。补充维生素、补锌以及抗氧化的食物，也可以有效补充清除自由基的物质，从而减少疲劳的产生[13]。当感觉身体过度疲劳时，应立刻休息，不应继续进行自由潜水。四、案例分析下面看一下两个自由潜水之后发生突发性耳聋的案例。案例一：男性，水温30度，水深6米的淡水泳池中训练。下水前一晚喝了少量啤酒，睡的较晚，无感冒、鼻塞、流鼻涕等症状。前几潜很顺畅，但在反复下潜多次后发现压力平衡不顺，用法兰左大力做压力平衡，勉强做通，继续下潜。后用法兰左不容易做通压力平衡，改用mouthfill技巧来做压力平衡，勉强做通，继续下潜。继续反复多次勉强做通压力平衡的前提下发生左面部发麻，触碰面部没有触感，并伴有眩晕症状，于是上岸休息，约10分钟后出现左面部神经瘫痪，不能做任何表情，左嘴角下垂，喝水外流。在休息40分钟左右左面部神经逐渐恢复，面部有触感，嘴角上扬，并完全恢复正常。在睡了一夜第二天早上8点左右起床后发现左耳轻微耳鸣，并伴有听力下降，以为是前一天过于劳累导致的，没有引起重视。又过了一天早起后发现耳鸣和耳聋加重，医院检查，耳膜完整，没有任何外伤，被诊断为突发性耳聋。后又做耳周围彩超，看有无血管破裂，检查无异常。然后做脑部核磁共振，看是否因为脑血管破裂压迫神经导致，检查无异常。医院在讲明病情发生情况后，医生按照突发性耳聋常规治疗，使用激素、甲钴胺、前列地尔、金纳多针扩张血管。治疗第三天仍无任何好转，并且耳聋情况越发严重，基本到了全聋状态。第四天开始同时针灸疗法。在西医和中医共同治疗的第五天，病情开始好转，耳鸣症状减轻，听力开始恢复。在共同治疗的第九天，病情痊愈，无任何症状。案例一在反复下潜中遇到耳压问题，采用强力平衡耳压的方式下潜，最终出现眩晕、面瘫等症状。与膜迷路破裂的症状比较相符，疑似是因耳压平衡不及时或大力平压导致膜迷路破裂，从而引发眩晕、耳鸣与听力下降等症状。案例二：男性，水温5度，水深16米的海水泳池中授课。前一天睡眠正常，下水当天身体无任何不适症状。但下水后感觉到水温较低，且没有佩戴头套保暖。由于是带学生上课，没有充足的水面休息时间，在进行了多次下潜后发现压力平衡不顺畅，但只要稍微加大压力还是可以做通，并没太过在意。结束课程后并无异常，在第三天发现听力下降，并且无其他任何症状，于是就医，诊断为突发性耳聋。进行常规治疗后立即见效，所以没有进行过多检查。继续治疗7天后痊愈。案例二在低温环境下潜水，没有佩戴头套，怀疑听力下降可能与冷水刺激有关。而且存在水面休息时间不足的情况，也可能多种因素共同影响导致。五、总结通过上面的分析，我们可以看出，自由潜水中的某些情形，确实可能诱发突发性耳聋。为了减少突发性耳聋损伤的发生，自由潜水活动中应注意以下几点。1.多次潜水之间必须有充足的休息时间，并且在发生BO、LMC等严重缺氧症状后，当天不要再次潜水。.严格遵守预防减压病相关要求，避免出现减压病。3.在下潜过程中如果发生无法平衡耳压的情况，应立刻停止下潜，避免大力平衡耳压，尤其是大力的阀式耳压平衡方式。4.注意在感冒鼻塞时不要潜水，也不要在潜水过程中使用消除充血类的药物，避免逆向堵塞。5.在寒冷水域潜水时，穿着自由潜水湿衣，佩戴头套，避免寒冷刺激。6.潜水过程中，感觉身体过度疲劳时，应立刻停止潜水，充分休息。因突发性耳聋的具体病因还存在争议，通常是多方面原因共同导致，本文作者亦不是相关专业人员，所做研究与分析难免有疏漏谬误之处。如果在潜水之后，发生耳鸣、听力下降、眩晕等症状，大家应立即就医，及时治疗。希望大家在自由潜水中要严格遵守相关规则，更安全的享受这项运动带来的乐趣。参考文献[1]马大猷.说话的科学技术[M].北京:清华大学出版社,.80~.[]邓斯PB,平森EN,著.曹剑芬,任宏谟,译.言语链-说和听的科学[M].北京:中国社会科学出版社,.67~97.[3]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会．突发性聋的诊断和治疗指南(年，济南)［J］．中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，，41(5):35．[4]黄选兆，汪吉宝．实用耳鼻咽喉科学［M］．北京:人民卫生出版社，:－．[5]WassermannEM,ZimmermannT.Transcranialmagneticbrainstimulation:Therapeuticpromiseandscientificgaps[J].PharmacolTher,01,:98~.[6]BerrocalJR,RamirezCamachoR.Suddensensorineuralshearingloss:Supportingtheimmunologictheory[J].AnnotolRhinolLaryngol.00,:.[7]HaubnerF,RohrmeierC,KochC,etal.Occurrenceofaroundwindowmembraneruptureinpatientswithsuddensensorineuralhearingloss[J].BMCEarNoseThroatDisord,01,1:14.[8]王丽萍,等.缺氧对体外培养大鼠耳蜗毛细胞的损伤作用[J].吉林大学学报(医学版),,(33):67~78[9]GoodhillV.Laryngoscope,;81:~[10]刘洋.潜水气压伤[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册..3(4):06~07[11]任雪霄.内耳窗膜破裂症[J].日本医学介绍..9(4):[1]刘阳.内耳减压病与耳蜗微循环[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册..(4):04[13]王洪磊.运动与自由基代谢的发展现状研究[J].四川体育科学..37(03):3-35Editor/诡诡西
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